Die Unbedenklichkeit von Stevia

von Jan M. C. Geuns

Stevia und Steviol Glykoside sind in Brasilien, China, Südkorea und in Japan seit der Einschränkung künstlicher Süßstoffe ab 1970 im Handel. In den USA wurde Stevia vom Markt verbannt, ist jedoch als Nahrungsergänzung seit 1995 wieder erlaubt. Nach Europa wurden seit 1986 zahlreiche Tonnen von Steviablättern und Steviol Glykoside importiert und dort konsumiert. Trotzdem gilt es seit 1997 als Novel-Food und wurde 2001 auf Grund fehlender wissenschaftlicher Informationen zur gesundheitlichen Unbedenklichkeit als Lebensmittel vom Markt genommen.

 

In genauen toxischen Studien mit Ratten, Mäusen und Hamstern wurde ein LD50 zwischen 8g und 15g pro Kilogramm Körpergewicht festgestellt. Nach Auswertung anderer toxischer Versuche ermittelte  Xili et al. 1992 einen ADI von 7,9mg/kg Körpergewicht. Zu der Zeit, als Konzentrationen unter 793mg/kg Körpergewicht getestet wurden, ist diese Dosis ist als das ADI-Minimum zu betrachten. Aus Literaturangaben kann ein ADI von über 20mg/kg Körpergewicht geschätzt werden (Geuns, 2002). Um die täglich durch die Nahrung aufgenommenen Zuckermenge (in Belgien um 135g Zucker pro Person und Tag) zu ersetzen, würden 450mg Steviosid benötigt, ein Wert der noch unter dem ADI von 7.9mg/kg Körpergewicht liegt (entsprechend 513mg Steviosid für eine Person mit 65kg Körpergewicht). Zudem besteht Risiko einer Überdosierung, denn Lebensmittel schmecken nicht mehr, wenn sie zu süß sind.

Steviol Glykoside, die der Nahrung von Tieren beigegeben wurden, beeinflussten weder Wachstum noch behinderten sie die Aufnahmen essenzieller Nahrungsbestandteile.(Geuns et al., 2003b). In Langzeitstudien erhöhten Steviol Glykoside nicht die Zahl von Tumoren, im Gegenteil: Der Gebrauch von Steviol Glykosiden verringerte sogar die Häufigkeit von Adenomen in den Milchdrüsen weiblicher Ratten (vom Stamm F344) (Toyoda et al., 1997).

Steviosid, Rebaudiosid A und Steviol hatten keine schädlichen Effekte auf die Entwicklung von Hühnerembryos (Geuns et al., 2003c).

Steviosid wird nicht durch den Darm aufgenommen und wird nicht durch Enzyme des Verdauungstraktes umgewandelt. Jedoch im Blindarm von Nagetieren und im Dickdarm bei Menschen wird Steviosid durch die Anwesenheit von Bakterien in Steviol umgewandelt. Bei Salmonella typhimurium TM 677 wurde eine schwache mutagene Tätigkeit von Steviol bemerkt, jedoch nicht bei anderen Salmonella-Kulturen oder in E. coli.

Terai et al. (2002) beobachtete einen schwachen mutagenen Effekt von Steviol und

15-oxo-Steviol (1/3000 der Wirkung von 3,4-Benzopyren und 1/24500 von der von Furylfuramid).

Obwohl nach der Fütterung von Steviosid gelöstes Steviol im Blut von Nagetieren gefunden wird, konnte andererseits kein Steviol im Blut von Hühnern und Schweinen nachgewiesen werden (Geuns et al., 2003 a,b). Das Steviol im Blut der Nagetiere könnte das Resultat von Koprophagie sein, also Aufnahme von Steviol durch Reingestion der Exkremente.

Die niedrigen Mengen von Steviol sind absolut nicht in der Lage Krebs zu verursachen. Dies zeigte ein Experiment mit Ratten, die Steviosid über einen Zeitraum von 2 Jahren einnahmen, wobei kein erneutes Tumorwachstum beobachtet wurde. Außerdem ist seit dem Aufkommen von Steviosid in Paraguay, in Brasilien, in Japan und in den USA kein daraus abzuleitender Anstieg der Krebsrate verzeichnet worden.

In Studien wurde gezeigt, dass Steviosid und Rebaudiosid A nicht über den Darm aufgenommen werden, während Steviol leicht absorbiert wurde (Koyama et al., 2003, Geuns et al., 2003a).

Hamster, die mit Steviol gefüttert wurden, zeigten keine Schädigungen bei Einnahme bis zu 250 mg/kg Körpergewicht (Wasuntarawat et al., 1998). Die freie Steviol-Konzentration im Blutplasma kann um 102 µg/ml oder um 320 µM. geschätzt werden. Bei Schweinen und freiwilligen Testpersonen wurden diese Steviol-Konzentrationen nach Verabreichung von 68mg Steviosid/kg Körpergewicht (bei Schweinen) und 11mg/kg Körpergewicht (beim Menschen) nie im Plasma ermittelt, was belegt, dass Steviosid, wenn als Süßstoff verwendet, absolut sicher ist (Geuns, 2003).

Nach der Verabreichung von hohen Dosen von Steviosid (250mg, dreimal täglich) sank 3 Monate nach Beginn der Versuche der Blutdruck hypertensiver Patienten (Chan et al., 2000). Dieser Effekt erklärt sich durch die Hemmung des Ca2+ Zuflusses von der extrazellularen Flüssigkeit (Liu et al., 2003). Es wurde kein Einfluss auf die Blutwerte und den Blutzuckerspiegel verzeichnet.

Daraus kann abschließend gefolgert werden, dass Steviosid für Diabetiker, Candidapatienten und bei Phenylketonurie absolut sicher ist. Steviosid ist nicht dazu geeignet, den Blutzuckerspiegel zu regulieren. Hohe Mengen (3x250 mg/Tag) senken den Blutdruck ohne negative Nebenwirkungen.

 

 Danksagung

The author acknowledges the "Onderzoeksraad KULeuven" for grant OT/00/15, the FWO for grant G.0111.01.

 

Literatur

Geuns, J.M.C., 2002. Safety evaluation of Stevia and stevioside. In: Atta-ur-Rahman (Ed.), Studies in Natural Products Chemistry, Vol. 27: Bioactive Natural Products (Part H), Elsevier, Amsterdam, pp.299-319.

 

Geuns, J.M.C., 2003. Molecules of interest: Stevioside. Phytochemistry

 

Geuns, J.M.C., Augustijns, P., Mols, R., Buyse, J.G., Driessen, B., 2003a. Metabolism of stevioside in pigs and intestinal absorption characteristics of Stevioside, Rebaudioside A and Steviol. Food Chem. Toxicol. 41, 1599-1607.

 

Geuns, J.M.C., Malheiros, R.D., Moraes, V.M.B., Decuypere, E.M.-P., Compernolle, F., Buyse, J.G., 2003b. Metabolism of stevioside by chickens. J. Agric. Food Chem. 51, 1095-1101. 

 

Geuns, J.M.C., Bruggeman, V., and Buyse, J.G., 2003 c. Effect of stevioside and steviol on the developing broiler embryos. J. Agric. Food Chem. 51, 5162-5167.

 

Koyama, E., Sakai, N., Ohori, Y, Kitazawa, K, Izawa, O., Kakegawa, K., Fujino, A., Ui, M., 2003. Absorption and metabolism of the glycosidic sweeteners, Stevia related compounds in human and rat. Food Chem. Toxicol. 41, 875-883.

 

Terai, T., Ren, H., Mori, G., Yamaguchi, Y., Hayashi, T., 2002. Mutagenicity of steviol and its oxidative derivatives in Salmonella typhimurium TM677. Chem. Pharm. Bull. 50, 1007-1010. 

 

Totté, N., Charon,L., Rohmer, M., Compernolle, F., Baboeuf, I., Geuns, J.M.C., 2000. Biosynthesis of the diterpenoid steviol, an ent-kaurene derivative from Stevia rebaudiana , via the methylerythritol phosphate pathway. Tetrahedron Letters 41, 6407-6410.

 

Toyoda, K., Matsui, H., Shoda, T., Uneyama, C., Takada, K., Takahashi, M., 1997. Assessment of the Carcinogenicity of Stevioside in F344 Rats. Food Chem. Toxicol. 35, 597-603.

 

Wasuntarawat, C., Emcharoen, P., Toskulkao, C., Mungkornkarn, P., Suttajit, M., Glinsukon, T., 1998. Developmental Toxicity of Steviol, a Metabolite of Stevioside, in the Hamster. Drug Chem. Toxicol. 21, 207-222.

 

Xili, L., Chengjiany, B., Eryi, X., Reiming, S., Yuengming, W., Haodong S., Zhiyian, H., 1992. Chronic oral Toxicity and Carcinogenicity Study of Stevioside in Rats. Food Chem. Toxicol. 30, 957-965.