

La seguridad de la Estevia
El esteviósido y la Estevia se usan en Brasil, China y Corea del
Sur. En Japón se usa desde la restricción de edulcorantes
artificiales en 1970. En los EE.UU. fueron prohibidos en 1990, pero permitidos
como suplemento dietético desde 1995. En Europa varias toneladas
de hojas de Estevia se han importado y consumido desde 1986. Sin embargo,
desde 1997 está considerada como Novel Food y se prohibió
en 2001 como resultado de curiosos errores en la opinión del Comité
Científico para Alimentos de la U.E.
En estudios de toxicidad aguda con ratas, ratones y hámsters se
encontró un DL50 entre 8 –15 g/ kg PV. En estudios de toxicidad
crónica (Xili et al. (1992)) se sugiere un IDA de 7.9 mg/kg BW.
Esto se debe considerar como un ADI mínimo ya que se probaron concentraciones
superiores a 793 mg/kg PV. De la literatura se estima un ADI mayor a 20
mg/kg PV (Geuns, 2002). Sustituyendo todo el azúcar añadido
a los alimentos (en Bélgica sobre 135 g de azúcar por persona
y día) se requieren 450 mg de esteviósido, y esto está
por debajo de un ADI de 7.9 mg/kg PV (513 mg de esteviósido requerido
para una persona de 65 Kg). Además, no hay riesgo de exceso de
uso porque deja de ser agradable al gusto cuando es demasiado dulce.
El esteviósido añadido a alimentación animal no influyó
en las curvas de crecimiento, probando que el esteviósido no interfería
en la ingesta de elementos esenciales (Geuns et al., 2003b). En estudios
crónicos, el esteviósido no elevaba el riesgo de formación
de tumores. Por el contrario, el uso de esteviósido redujo significativamente
la incidencia de adenomas en la glándula mamaria de las ratas hembras
F344 (Toyoda et al., 1997).
El esteviósido, rebaudiósido A y esteviol no poseen efectos
dañinos en el desarrollo de embriones de pollos (Geuns et al.,
2003c).
El esteviósido no se absorbe en los intestinos y no se metaboliza
por las enzimas del tracto gastrointestinal. Sin embargo, es degradado
a esteviol y unidades de azúcar por las bacterias del colon humano
y del ciego de roedores. Se ha demostrado un débil efecto mutagénico
del esteviol y 15-oxo-steviol (sólo del 90 % de pureza) en una
variedad sensible de Salmonella typhimurium TM 677 pero no en otras variedades
de Salmonella o en E. coli. Terai et al. (2002). La actividad del esteviol
en la Salmonella typhimurium TM677 fue muy baja y fue solamente alrededor
de 1/3000 veces la del 3,4-benzopireno, y la del esteviol metil ester
8,13 lactona fue 1/24500 veces la del furilfuramida (Terai et al., 2002).
Después de la administración de dosis altas de esteviósido
(250 mg tres veces al día), la tensión arterial de pacientes
hipertensos se rebajó tras tres meses desde el comienzo de los
experimentos (Chan et al., 2000). Este efecto se explica por la inhibición
del influjo de Ca2+ desde el fluido extra-celular (Liu et al., 2003).
No se encontró ningún efecto en los parámetros bioquímicos
de la sangre ni en los niveles de glucosa.
Se puede concluir que el esteviósido es absolutamente seguro para
diabéticos, pacientes con fenilacetonuria y personas en proceso
de adelgazamiento. No es adecuado para regular los niveles de glucosa
en sangre. Grandes dosis (3x250 mg/día) disminuirán la presión
arterial sin efectos negativos secundarios.
Agradecimientos
El autor agradece al "Onderzoeksraad KULeuven" por la subvención
OT/00/15, al FWO por la
subvención G.0111.01.
Literatura citada
Geuns, J.M.C., 2002. Safety evaluation of Stevia and stevioside. In: Atta-ur-Rahman (Ed.), Studies in Natural Products Chemistry, Vol. 27: Bioactive Natural Products (Part H), Elsevier, Amsterdam, pp.299-319.
Geuns, J.M.C., 2003. Molecules of interest : Stevioside. Phytochemistry
Geuns, J.M.C., Augustijns, P., Mols, R., Buyse, J.G., Driessen, B., 2003a. Metabolism of stevioside in pigs and intestinal absorption characteristics of Stevioside, Rebaudioside A and Steviol. Food Chem. Toxicol. 41, 1599-1607.
Geuns, J.M.C., Malheiros, R.D., Moraes, V.M.B., Decuypere, E.M.-P., Compernolle, F., Buyse, J.G., 2003b. Metabolism of stevioside by chickens. J. Agric. Food Chem. 51, 1095-1101.
Geuns, J.M.C., Bruggeman, V., and Buyse, J.G., 2003 c. Effect of stevioside and steviol on the developing broiler embryos. J. Agric. Food Chem. 51, 5162-5167.
Koyama, E., Sakai, N., Ohori, Y, Kitazawa, K, Izawa, O., Kakegawa, K.,
Fujino, A., Ui, M., 2003. Absorption and metabolism of the glycosidic
sweeteners, Stevia related compounds in human and rat. Food Chem.
Toxicol. 41, 875-883.
Terai, T., Ren, H., Mori, G., Yamaguchi, Y., Hayashi, T., 2002. Mutagenicity of steviol and its oxidative derivatives in Salmonella typhimurium TM677. Chem. Pharm. Bull. 50, 1007-1010.
Totté, N., Charon,L., Rohmer, M., Compernolle, F., Baboeuf, I., Geuns, J.M.C., 2000. Biosynthesis of the diterpenoid steviol, an ent-kaurene derivative from Stevia rebaudiana , via the methylerythritol phosphate pathway. Tetrahedron Letters 41, 6407-6410.
Toyoda, K., Matsui, H., Shoda, T., Uneyama, C., Takada, K., Takahashi, M., 1997. Assessment of the Carcinogenicity of Stevioside in F344 Rats. Food Chem. Toxicol. 35, 597-603.
Wasuntarawat, C., Emcharoen, P., Toskulkao, C., Mungkornkarn, P., Suttajit, M., Glinsukon, T., 1998. Developmental Toxicity of Steviol, a Metabolite of Stevioside, in the Hamster; Drug Chem. Toxicol. 21, 207-222.
Xili, L., Chengjiany, B., Eryi, X., Reiming, S., Yuengming, W., Haodong S., Zhiyian, H., 1992. Chronic oral Toxicity and Carcinogenicity Study of Stevioside in Rats. Food Chem. Toxicol. 30, 957-965.




